Medicina Múltipla Escolha

Paciente masculino, 20 anos, vítima de acidente motociclístico em alta velocidade, apresenta traumatismo cranioencefálico e torácico. Na admissão, encontra-se confuso, dispneico e cianótico. Ao exame físico: murmúrio vesicular abolido em hemitórax esquerdo, hipertimpanismo à percussão ipsilateral e distensão das veias jugulares. Sinais vitais: PA = 80x50 mmHg, FC = 130 bpm, FR = 40 ipm e SatO₂ de 75%. Considerando os achados clínicos e a instabilidade hemodinâmica, o mecanismo fisiopatológico que melhor explica o estado de choque deste paciente é:

Paciente masculino, 20 anos, vítima de acidente motociclístico em alta velocidade, apresenta traumatismo cranioencefálico e torácico. Na admissão, encontra-se confuso, dispneico e cianótico. Ao exame físico: murmúrio vesicular abolido em hemitórax esquerdo, hipertimpanismo à percussão ipsilateral e distensão das veias jugulares. Sinais vitais: PA = 80x50 mmHg, FC = 130 bpm, FR = 40 ipm e SatO₂ de 75%. Considerando os achados clínicos e a instabilidade hemodinâmica, o mecanismo fisiopatológico que melhor explica o estado de choque deste paciente é:

  1. Depleção do volume intravascular secundária à hemorragia interna maciça.
  2. Obstrução do retorno venoso devido ao aumento da pressão intratorácica.
  3. Falência da contratilidade miocárdica por contusão cardíaca direta.
  4. Perda do tônus simpático vascular decorrente do trauma cranioencefálico.

Resolução completa

Explicação passo a passo

B
Alternativa B

Alternativa B (Segunda opção)

O quadro clínico apresentado é clássico de Pneumotórax Tensional, um tipo de Choque Obstrutivo. A análise dos sinais vitais e do exame físico permite diferenciar este caso de outras causas de choque traumático, como o hemorrágico.

Análise Clínica Detalhada

O paciente apresenta os seguintes sinais fundamentais para o diagnóstico:

  • Hipermatismo e Murmúrio Vesicular Abolido: Indicam presença de ar livre no espaço pleural (pneumotórax) no lado esquerdo.
  • Distensão das Veias Jugulares: É o sinal crucial. Indica que o sangue não consegue voltar ao coração (aumento da pressão venosa central).
  • Instabilidade Hemodinâmica: Hipotensão (PA 80x50) e Taquicardia (FC 130) confirmam o estado de choque.

Mecanismo Fisiopatológico:
No pneumotórax tensional, atua um mecanismo de "válvula": o ar entra no espaço pleural na inspiração, mas não sai na expiração. Isso gera uma pressão positiva excessiva dentro do tórax. Essa pressão comprime as veias cavas (superior e inferior), impedindo o retorno sanguíneo ao átrio direito. Com menos sangue chegando ao coração, o débito cardíaco cai drasticamente, causando o choque.

Comparativo entre as Opções

Tipo de ChoqueMecanismo PrincipalSinal Físico Chave (Veias Jugulares)
HemorrágicoPerda de volume sanguíneoColabadas (planas)
Obstrutivo (Tensional)Impedimento do fluxo cardíacoDistendidas (cheias/dilatadas)
NeurogênicoPerda de tônus vascularVariável (geralmente associada a bradicardia)
CardiogênicoFalha da bomba cardíacaDistendidas (mas sem sinais pulmonares típicos de tensão)

Avaliação das Alternativas

  • Opção A (Depleção de volume / Hemorrágico): Incorreta. Embora haja trauma grave, a presença de veias jugulares distendidas contraindica hipovolemia pura. Em hemorragia maciça, as veias estariam colabadas devido à falta de volume circulante.
  • Opção B (Obstrução do retorno venoso): Correta. Descreve perfeitamente a fisiopatologia do pneumotórax tensional: o aumento da pressão intratorácica obstrui o fluxo venoso.
  • Opção C (Falência miocárdica / Cardiogênico): Incorreta. A contusão cardíaca é possível, mas não explica o hipermatismo pulmonar unilateral nem a distensão jugular isoladamente como causa primária.
  • Opção D (Perda de tônus simpático / Neurogênico): Incorreta. O choque neurogênico tipicamente apresenta bradicardia (pulso lento) devido à interrupção do sistema nervoso autônomo, enquanto este paciente tem taquicardia intensa (compensatória).

Conclusão:
A presença combinada de pneumotórax (ar no tórax) e distensão das veias jugulares em um paciente hipotenso define o diagnóstico de pneumotórax tensional, cuja base fisiopatológica é a obstrução mecânica do retorno venoso ao coração.

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