Paciente masculino, 20 anos, vítima de acidente motociclístico em alta velocidade, apresenta traumatismo cranioencefálico e torácico. Na admissão, encontra-se confuso, dispneico e cianótico. Ao exame físico: murmúrio vesicular abolido em hemitórax esquerdo, hipertimpanismo à percussão ipsilateral e distensão das veias jugulares. Sinais vitais: PA = 80x50 mmHg, FC = 130 bpm, FR = 40 ipm e SatO₂ de 75%. Considerando os achados clínicos e a instabilidade hemodinâmica, o mecanismo fisiopatológico que melhor explica o estado de choque deste paciente é:
Paciente masculino, 20 anos, vítima de acidente motociclístico em alta velocidade, apresenta traumatismo cranioencefálico e torácico. Na admissão, encontra-se confuso, dispneico e cianótico. Ao exame físico: murmúrio vesicular abolido em hemitórax esquerdo, hipertimpanismo à percussão ipsilateral e distensão das veias jugulares. Sinais vitais: PA = 80x50 mmHg, FC = 130 bpm, FR = 40 ipm e SatO₂ de 75%. Considerando os achados clínicos e a instabilidade hemodinâmica, o mecanismo fisiopatológico que melhor explica o estado de choque deste paciente é:
- Depleção do volume intravascular secundária à hemorragia interna maciça.
- Obstrução do retorno venoso devido ao aumento da pressão intratorácica.
- Falência da contratilidade miocárdica por contusão cardíaca direta.
- Perda do tônus simpático vascular decorrente do trauma cranioencefálico.